Las sinapsis químicas dependen de losneurotransmisores. Su modo de actuación depende del cambio del potencial de acción, que hace que loscanales de calciose abran. Eso permite la entrada de iones de Ca2+ en la célula, lo que da lugar a unacarga positivadentro de esta. Esta carga positiva permite que las vesículas sinápticas se fusionen con la membrana celular, liberando losneurotransmisores(en este caso, acetilcolina) que estaban atrapados en las vesículas.

Laacetilcolinase libera en lahendidura sinápticay se une al receptor de la membrana de la célula postsináptica. Eso permite que los iones de Na+ penetren en la célula, lo que acaba haciendo que se contraiga el músculo.

Figura 1:Sinapsis eléctrica y sinapsis química.

Una vez que se libera el mensaje de los neurotransmisores, estos se separan de los receptores y se deterioran, reciclan y reabsorben mediante presinapsis (recaptación) o se desintegran por la acción de enzimas presentes en la hendidura sináptica. Este proceso puede verse afectado por la acción de ciertosfármacosque influyen en la recaptación o que imitan la presencia de neurotransmisores, haciendo que la célula entienda, de manera equivocada, que la señal que está recibiendo es una señal química natural.

La activación de los receptores postsinápticos conduce a la apertura o cierre de los canales iónicos en la membrana celular. Dependiendo de los iones que participen, esto puede realizarse mediante despolarización (neurotransmisoresexcitatorios, que hacen que el interior de la célula sea más positivo) o hiperpolarización (neurotransmisoresinhibitorios, que hacen que el interior de la célula sea más negativo).