乙醇脱氢酶(ADH)是一种酶它催化了人类酒精代谢的第一步。

ADH催化含有羟基的各种底物的氧化，包括乙醇。在乙醇的情况下，酒精被转化为乙醛，另一种有毒化合物，然后进一步代谢。

为了继续进行，反应需要氧化剂烟酰胺腺嘌呤二核苷酸(NAD)⁺)．河畔⁺是一种辅酶，作为电子受体，接受2个电子和一个H⁺从乙醇[1]。因此，ADH催化的反应如下:

图1:使用酶ADH反应的化学式，其下面是乙醇脱氢酶ADH1B*1的结构(来自PDB条目1HSZ)。

当进行动力学分析时，重要的是在添加酶后立即开始测量，因为这种反应在ADH与NAD混合时立即发生⁺和乙醇。

酒精冲洗综合症

人类有几种不同版本的抗利尿激素同工酶。其中ADH1B*1和ADH1B*2仅存在1个氨基酸残基的差异，但两种同工酶在动力学性质上存在显著差异。ADH1B*1在47号位置有一个精氨酸残基，ADH1B*2在47号位置有一个组氨酸残基。ADH1B*2在东亚人中较为常见，而ADH1B*1在高加索人中较为常见[2,3]。

这种动力学差异是由精氨酸和组氨酸的化学性质造成的。ADH1B*1中的精氨酸与NAD的焦磷酸基团形成氢键⁺然而，ADH1B*2中的组氨酸残基不能形成像那些那样强的键。这意味着ADH1B*2不结合NAD⁺和ADH1B*1一样紧密，导致更高K_米值ADH1B * 2。整个反应的速度决定步骤是NADH的解离;因此,转化率和V_马克斯ADH1B*2更高，因为NADH没有被紧密结合。而且，因为pK_一个组氨酸值低于精氨酸值，ADH1B*2(8.5)的最适pH低于ADH1B*1(10.0)[4]。

拥有ADH1B*2同工酶的个体会经历所谓的酒精脸红综合征。这种情况会导致在饮用少量酒精后的脸红和其他通常与宿醉有关的症状。这些症状是由于血液中的乙醛水平升高引起的，这是由于ADH1B*2的活性高于ADH1B*1。因此，DNA突变引起的ADH1B*2中的单个氨基酸替换导致了酒精脸红综合征[5]。

参考文献

1. 人的三个ß型乙醇脱氢酶变异的结构。j·摩尔,杂志。239, 415 - 429。

2. 人酒精脱氢酶家族在乙醇代谢中的功能评估:First-Pass Metabolism的意义。酒精。中国。Exp Res。30., 1132 - 1142。

3. Jornvall H.， Hempel J.， Vallee, B.T.， Bosron, w.f and Li, t.k(1984)人肝酒精脱氢酶:ß2ß2东方同工酶中的氨基酸取代解释了功能特性，建立了一个活性位点结构，并与酵母酶中的突变交换平行。Proc。国家的。学会科学。美国，81, 3024 - 3028。

4. 李廷坤(1993)乙醇脱氢酶与酒精中毒的关系。Behav。麝猫。23, 131 - 136。